En bref
La dysfonction mitochondriale désigne le déclin, avec l'âge, de la capacité des mitochondries à produire de l'ATP efficacement, associé à une augmentation de la production de radicaux libres et à l'accumulation de mutations de l'ADN mitochondrial.
Les mitochondries convertissent l'énergie des nutriments en ATP via la chaîne respiratoire. Avec l'âge, leur nombre, leur morphologie et leur efficacité se détériorent dans de nombreux tissus, en partie sous l'effet de mutations qui s'accumulent dans l'ADN mitochondrial (plus vulnérable que l'ADN nucléaire car peu protégé et proche du site de production des radicaux libres).
Cette baisse de rendement énergétique touche particulièrement les tissus à forte demande métabolique : muscle squelettique (contribuant à la sarcopénie), cœur et neurones. La théorie du vieillissement par les radicaux libres mitochondriaux, longtemps dominante, a depuis été nuancée : le stress oxydatif mitochondrial modéré peut aussi déclencher des réponses adaptatives protectrices (voir « hormèse »).
L'exercice physique régulier reste, chez l'humain, l'intervention la mieux démontrée pour stimuler la biogenèse mitochondriale et améliorer la fonction mitochondriale musculaire, avec des données de niveau d'essai contrôlé solides — contrairement à la plupart des compléments commercialisés comme « boosters mitochondriaux ».
À retenir
- L'ADN mitochondrial accumule des mutations plus vite que l'ADN nucléaire
- Touche particulièrement le muscle, le cœur et le système nerveux
- L'exercice est l'intervention la mieux prouvée chez l'humain