In breve
La disfunzione mitocondriale è il progressivo calo dell'efficienza dei mitocondri — gli organelli che producono energia (ATP) nella cellula — che si accompagna a un aumento della produzione di specie reattive dell'ossigeno.
I mitocondri convertono i nutrienti in ATP attraverso la catena di trasporto degli elettroni. Con l'età, il DNA mitocondriale (più vulnerabile al danno rispetto al DNA nucleare, e con meccanismi di riparazione meno efficienti) accumula mutazioni, e le membrane mitocondriali diventano meno efficienti. Il risultato è meno energia disponibile e più sottoprodotti dannosi, incluse le specie reattive dell'ossigeno.
Questo declino non è uniforme: colpisce soprattutto i tessuti con alta richiesta energetica, come muscolo scheletrico, cuore e cervello, ed è collegato alla sarcopenia e al calo delle prestazioni fisiche legato all'età.
Composti come il NAD+ e i suoi precursori (NMN, NR) vengono studiati per il loro potenziale di sostenere la funzione mitocondriale aumentando la disponibilità di NAD+, un coenzima essenziale per la produzione di energia. Nei topi, integrare precursori del NAD+ migliora alcuni marcatori di funzione mitocondriale e muscolare; nell'uomo, gli studi clinici mostrano aumenti misurabili dei livelli di NAD+ nel sangue, ma prove più deboli e incoerenti di un beneficio funzionale reale.